JPND Verbundprojekt CicProt: Protektion synaptischer Schaltkreise durch BDNF/TrkB- und Arc-Signalwege in Mausmodellen der Alzheimer-Demenz (AD) und des Morbus Huntington (HD)

Alzheimer Demenz (AD) und die Huntington Erkrankung (HD) werden durch eine gestörte Signalweitergabe in den neuronalen Netzwerken des Gehirns hervorgerufen. Besonders betroffen sind hierbei die Gehirnregionen des Neocortex, Hippocampus und das Striatum. Bislang existieren keine effizienten Behandlungsmethoden für diese Erkrankungen. Daher ist es besonders wichtig, Schutzmechanismen und präventive Aspekte zu erforschen. Das Protein BDNF ist hierbei interessant, denn es wirkt protektiv gegen AD und HD. Veränderungen des BDNF-Stoffwechsels spielen nach derzeitigen Erkenntnissen eine Rolle beim Ausbruch beider Erkrankungen. Die zellulären Ursachen dafür sind jedoch noch weitgehend unverstanden. Das CircProt Konsortium wird daher die Funktion von BDNF für den Schutz der neuronalen Netzwerke, die bei den beiden Erkrankungen betroffen sind, näher erforschen. Das interdisziplinäre und transnationale Konsortium umfasst insgesamt acht europäische Forschungsgruppen. Das Vorhaben der Universität Magdeburg konzentriert sich auf Mausmodelle beider Erkrankungen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen mit mikroskopischen Techniken die synaptische Sekretion von BDNF in AD/HD-Mäusen. Störungen der synaptischen Plastizität werden mit elektrophysiologischen Methoden in Hirnschnitten untersucht. Verändertes Lernen (bei AD) bzw. veränderte Motorik (bei HD) werden verhaltensphysiologisch ausgewertet. Im Zuge der Arbeiten werden pharmakologische und aktivitätsabhängige Therapiemöglichkeiten betrachtet.